טוב, אני מודה שהכותרת לא ממש מייצגת את ההודעה, אבל היא הכי טובה שעלתה לי לראש...
לפני כמה ימים במקרה נפלתי על הערך "שכרות" בויקיפדיה:
http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%A9...%A8%D7%95%D7%AA

שם ישנה טבלה כביכול של מה קורה כשריכוז האלכוהול בדם מגיע לאחוז מסוים, ובה מצוין שבסביבות 0.5% האדם מאבד והכרה וב-0.6% נמצא בסכנת חיים. גם אם ניקח את הטבלה הזאת כקבועה באופן תיאורטי ונתעלם מהשוני בין בני האדם, האחוז הזה לא נמוך מדי?
כלומר, יש לנו במחזור הדם בסביבות ה-5 ליטר. האין זה אומר שבשביל שאדם יאבד את ההכרה הוא צריך שיהיה לו בדם 25 מילילטר? פניתי בעניין לאיש יקר פה בפורום, והוא הציע שמדובר במשקל של אלכוהול נקי...

האם אפשר בבקשה הבהרה של העניין?

תודה מראש.

אני חושב שמה שהם מתכוונים זה כמות האלכהול המוחלטת שיש לאדם בדם בזמן נתון.
כלומר: בהנחה שלאדם יש 5 ליטר דם, ובזמן X יש לו 0.5% אלכוהול בדם(לא בגוף אלא רק בדם), אז הוא יכול להיות נתון לסכנת חיים.
הווי אומר, זה לא משנה כמה אלכוהול אדם שותה אלא כמה נמצא בדם עצמו באותו זמן.

אולי מה שקורה קשור לאיבוד איזון כל שהוא בדם וממילא לסכנת חיים.
וזה בנוסף לפגיעה במוח(שכאמור אלכוהול חודר את מנגנוני ההגנה של המוח)

אני לא חושב שזה קשור לאחוז האלכוהול במשקה. הרי אם לדוגמא בוודקה יש 40% אלכוהול, אז חצי כוסית כבר מכילה 25מ״ל אלכוהול נקי.
לדעתי זה קשור אולי לכך שלא כל האלכוהול נספג מידית, והיישר לתוך הדם.

תוספים לפורום
קורס לטינית בלעדי לפרש, בפורום שפות ובלשנות.

אכן, הספיגה גם משתנה לפי המזון בקיבה, ועוד סיבות שונות ומשונות.
השאלה היא כמה מהמשקה האלכוהולי יש לשתות כדי להגיע לסף של חצי אחוז בדם.

"תשקר‭,"‬ הוא אומר. "אל תספר את כל הסיפור. הישראלים, בעיקר העמותות שפועלות בקרב המסתננים פה, אוהבים שמשקרים להם‭."

בהחלט, וחלקו אף מפורק בצורה מהירה יחסית בכבד (לא כולו נשאר בדם...)

מיכל - 20.1.13
מאיה - 9.11.14
נטע - 2.4.20

יש הרבה מאוד גורמים שמשפיעים על ריכוז האלכוהול בדם, ובטח שאי אפשר להניח שכל משקה אלכוהולי ששתית, מתרגם 1:1 לאלכוהול שנמצא בדם שלך.
1. האלכוהול נספג בקצב מסוים, ולא באופן מיידי. כך, אם שתית כוסית לפני רבע שעה, רב תכולת האלכוהול של אותה כוסית, עדין לא נמצא בדם שלך.
2. האלכוהול נספג מהדם ברקמות השונות, וכך הערך של האלכוהול בדם יורד.
3. האלכוהול מפורק בכבד.

יש נוסחאות שמאפשרות להעריך את רמת האלכוהול בדם, על ידי שימוש בפרמטרים שונים (מין, משקל, מה שתית וכו'). יש מחשבון שמאפשר לך לעשות את זה כאן:
http://www.impaired-driving-defence.com/BAC.htm

Vi Veri Veniversum Vivus Vici

אתנול הוא מולקולה טעונה בצורה חלשה הנעה בקלות דרך ממבראנות התא, ועוברת בתדירות בין הדם לרקמות. רמת האלכוהול בדם מבוטאת באמצעות מ"ג או גרמים של אתנול ביחס לדציליטר (למשל, 100 מ"ג\ד"ל, או 0.10 גרם\ד"ל), כאשר רמה בדם של 0.02 ג\ד"צ נובעת מצריכה של משקה אלכוהולי סטנדרטי אחד. במספרים עגולים, 340 מ"ל של בירה; 115 מ"ל של יין; 43 מ"ל של משקה כמו וויסקי, ג'ין או וודקה, כאשר כל אחד מכיל 10-15 גרם של אתנול.
משקאות אלו מכילים מרכיבים נוספים, המשפיעים על טעמם והשפעתם. תוספות אלו כוללות אלכוהולים במשקל מולקולארי נמוך (למשל מתנול ו-בותנול), אלדהידים, אסטרים, היסטמינים, פנולים, טנינים, ברזל, עופרת, וקובלט. תוספים אלו יכולים לתרום להשלכות הבריאותיות הקשורות לשתייה כבדה. אתנול הוא דפרסנט המשפיע על ה-CNS ומוריד את רמת הפעילות הנוירונלית, למרות שנצפה גירוי התנהגותי במנות נמוכות. לאלכוהול תכונות תלותיות משותפות לדפרסנטים אחרים, כמו בנזודיאזפינים וברביטורטים, כשכולם מייצרים שינויים התנהגותיים דומים. אלכוהול נספג בממבראנות מוקוס בפה ובושט (בכמויות קטנות), בקיבה ובמעיים (בכמויות בינוניות) ובחלק הפרוקסימלי של המעי הקצר (מקום הספיגה העיקרי). קצב הספיגה מתגבר כאשר הקיבה ריקה; בהיעדר חלבונים שומנים או פחמימות (שמפריעים לספיגה), בהיעדר תוספים לאלכוהול; ובאמצעות דילול לאחוז נמוך יותר של אתנול (עד 20 אחוזים מהנפח). בין 2 אחוזים (ריכוזים נמוכים בדם) ל-10 אחוזים (ריכוזים גבוהים בדם) האתנול מופרש ישירות דרך הריאות, השתן, או הזיעה, אך החלק הגדול יותר מפורק לאצטילדהיד, בעיקר בכבד. הנתיב החשוב ביותר הוא דרך ציטוזול התא, כש-ADH-Alcohol DeHyrogenase מפיק אצטילדהיד, שנהרס במהירות ע"י ALDH-ALdehyde DeHyrogenase בציטוזול ובמיטוכונדריה. נתיב שני במיקרוזומים של הרטיקולום האנדופלזמי החלק (MEOS-Microsomel Ethanol-Oxidizing System) אחראי ל-10 אחוזים מחמצון האתנול, כאשר יש ריכוז גבוה שלו בדם.
בעוד שאלכוהול מספק קלוריות (משקה מכיל בערך 300kJ או 70-100kcal), הן חסרות חומרים תזונתיים כמו מינרלים, חלבונים, ו-ויטמינים. אלכוהול יכול להפריע לספיגה של ויטמינים במעי הדק ולהפחית את אחסונם בכבד של חומצה פולית, פירידוקסין (ויטמין B6), תיאמין (ויטמין B1), וחומצה ניקוטינית (ניאצין, ויטמין B3) ו-ויטמין A. צריכת אתנול בבן אדם בריא בזמן ארוחה יכולה לגרום להיפוגליקמיה החולפת תוך 6-36 שעות, כתוצאה מהשפעות של אתנול על גלוקגונגנזיס. הדבר יכול לגרום לאנומליות בסבילות לגלוקוז (שיכולה להוביל לאבחנה מוטעית של סכרת) עד אשר האדם נמנע מאלכוהול למשך 2-4 שבועות. קטואצידוזיס אלכוהולי, המשקף ירידה בחמצון חומצות שומניות בשילוב עם תזונה לקויה או הקאות חוזרות, יכול להיות מאובחן בטעות כ-קטואצידוזיס סכרתי. קטואצידוזיס אלכוהולי מאופיין בעלייה ברמת הקטונים בסרום ביחד עם עלייה בגלוקוז, אך עם מרווח אניון רחב, עלייה ברמת הלקטט בסרום, ויחס β-hydroxybutyrate/lactate הנע בין 2:1 ל-9:1 (כאשר יחס נורמאלי הוא 1:1).

ההשפעות החריפות תלויות במגוון מרכיבים. אלו כוללים את המינון, הריכוז בפלזמה, שילוב של סמים אחרים, והיסטוריית שימוש באלכוהול. בנוסף, קצב עליית או ירידת הריכוז בדם יכול לגרום להשפעות נוספות

השפעת רמת אלכוהול בדם, בהיעדר סבילות:
0.02 גרם \ דציליטר - מעצורים מופחתים, הרגשת שכרות קלה
0.08 - ירידה בתפקוד קוגניטיבי ומוטורי
0.2 - דיבור מרוח, חוסר קורדינאציה, שיפוט לקוי
0.3 - קומה קלה וירידה בסימנים החיוניים
0.4 - מוות

ציטוט:

במקור נכתב על ידי גולדה מאיר יהיה לנו שלום עם הערבים רק כשהם יאהבו את חתוליהם יותר משהם שונאים אותנו.

השפעות צריכת האלכוהול משקפות את פעולתו על מגוון רחב של נוירו-טרנסמיטורים, רצפטורים, וטרנספורטרים. אלכוהול מגביר פעילות ברצפטורי GABA-A ומשבית רצפטורי NMDA. בנוסף ישנן השפעות על אדנוזין, באמצעות השבתת ספיגתו, ושינוי מיקום ה-Cyclic AMP מהציטופלזמה לגרעין. אלכוהול משפיע גם על רצפטורים של המערכות האופיואידית והניקוטינית, מגביר פעולות סרוטונין, ומשפיע ישירות ובעקיפין על שאר המערכות הנוירו-כימיות האחרות. כמו בכל הדפרסנטים, הנוירונים מסתגלים בקלות לפעולות אלו, ומתפתחת סבילות להרבה השפעות; לאחר חשיפה ממושכת, ירידה חדה ברמת האלכוהול בדם גורמת בקלות לשינויים פסיכולוגיים הפוכים להשפעות החריפות של הסם (כלומר, נסיגה, גמילה). נוכחות סבילות ו\או תסמונת גמילה מאפיינת תלות פיזית. סבילות היא תופעה מורכבת המערכת לפחות שלושה מנגנוני פיצוי. (1) לאחר 1-2 שבועות של שתייה יומית, ניתן לראות סבילות מטבולית או פרמקוקינטית, עם עלייה של עד 30 אחוזים בפירוק אתנול בכבד. שינוי זה נעלם באותה מהירות שבה הוא מופיע. (2) סבילות תאית או פרמקודינמית מתפתחת עם שינויים נוירו-כימיים ששומרים על תפקוד פסיכולוגי יחסית נורמאלי למרות נוכחות האלכוהול. ירידה ברמת האלכוהול בדם תורמת להופעת סימני גמילה. (3) החולים לומדים לשנות את התנהגותם כך שהם יכולים להתנהג טוב מהצפוי תחת השפעת הסם (סבילות התנהגותית). השינויים התאיים הנגרמים כתוצאה מחשיפה כרונית לאתנול יכולים להישאר גם לאחר מס' שבועות או יותר של הפסקת צריכת אלכוהול. תסמונת הגמילה כתוצאה מכך היא אינטנסיבית במהלך 5 הימים הראשונים, אך חלק מהסימפטומים (למשל הפרעות בשינה וחרדה) יכולים להישאר למשך 4-6 חודשים.

השפעות צריכת אתנול על מערכות הגוף.
לצריכה של 1-2 משקאות ביום באדם בריא ולא בהריון יכולות להיות השפעת קרדיו-ווסקולריות חיוביות, אך מינונים גבוהים יותר של אלכוהול רעילים למרבית המערכות בגוף. ידע על השפעות שליליות של אלכוהול עוזר למטפל לזהות חולים אלכוהוליסטים ולספק מידע שיכול לעזור לצורך גמילת החולים. המידע המוצג כאן נוגע לכולם, ללא קשר לגיל או מין. חשוב לזכור שאלכוהוליסטים מהצווארון הלבן או הכחול מתפקדים בצורה טובה לאורך שנים, מחזיקים בעבודה ושומרים על קשרים חברתיים עם בני חברים ובני משפחה שיכולים שלא להיות מודעים לחומרת בעיית השתייה. לא כולם מפתחים כל אחת מהבעיות המפורטות מטה.

מערכת העצבים: בערך 35 אחוזים מהשתיינים (ואחוז גבוה בהרבה של אלכוהוליסטים) חווים בלקאאוט, אפיזודה של אמנזיה אנטרוגרדית, שבה האדם שוכח חלק או כל מה שאירע במהלך ערב השתייה. בעיה נפוצה אחרת, כזו הנצפית לאחר מס' קטן וגם גדול של משקאות, קשורה להפרעות בשינה. למרות שאלכוהול יכול תחילה לעזור לאדם להירדם, הוא מפריע לשינה במהלך שאר הערב. שלבי השינה משתנים, וזמן ה-REM והשינה העמוקה מתקצר. חולים יכולים לחוות חלומות מטרידים. אלכוהול מרפה שרירים בפרינקס, דבר היכול לגרום לנחירות ולהחמיר אפנאה במהלך שינה; הסימפטומים האחרונים מופיעים ב-75 אחוזים מהאלכוהוליסטים מעל גיל 60. תופעה נפוצה אחרת של שימוש באלכוהול היא שיפוט וקורדינאציה לקויים, דבר המגביר את הסיכון לתאונה ופציעה; 40 אחוזים מהשתיינים בארה"ב נהגו במכונית לאחר ששתו. שתיינים כבדים יכולים לחוות כאבי ראש, צמא, בחילות, הקאות, וחולשה ביום למחרת, ותסמונת הנגאובר אחראית להפסדים כספיים גדולים במרבית סביבות העבודה. השפעות אלו של אלכוהול על מערכת העצבים מועצמות בחולים התלויים באלכוהול. מינונים כרוניים גבוהים גורמים לנוירופתיה פריפריאלית ב-5-15 אחוזים מהאלכוהוליסטים: בדומה לסכרת, חולים חווים נמנום דו"צ, עקצוץ, ושיתוק חלקי, באזורים דיסטאליים בגפיים. בערך 1 אחוז מהאלכוהוליסטים מפתח הידרדרות או אטרופיה צרברלית. זהו סינדרום שבו מופיעה הליכה או עמידה בלתי יציבה בשילוב עם ניסטגמוס קל; מחקרי דימוי מוחי חשפו אטרופיה ב-Vermis הצרברלי. למרבה המזל, מעט מאוד אלכוהוליסטים (בערך 1 מ-500) מפתחים סינדרום וורניק (אופתלומופרזיס, אטקסיה, ואנצפלופתיה) ו-קורסקוף (אמנזיה אנטרוגרדית ו-רטרוגרדית). אלו מופיעים כתוצאה ממחסור בתיאמין, בעיקר באלו הרגישים לכך, כמו בחולים בליקוי של ה-Transetolase. אלכוהוליסטים יכולים לסבול מבעיות קוגניטיביות הנמשכות שבועות או חודשים לאחר גמילה מאלכוהול. אטרופיה מוחית, הגדלת חדרים והתרחבות ה-Sulci הקורטיקאלי ב-MRI או CT, מופיעה ב-50 אחוזים מהאלכוהוליסטים הכרוניים. שינויים אלו בד"כ הפיכים כל עוד אין שימוש באלכוהול. אין תסמונת דמנציה מאלכוהול; תגית זו מתארת חולים שלהם שינויים קוגניטיביים בלתי הפיכים (ככל הנראה מסיבות נוספות) בהקשר של אלכוהוליזם כרוני. שני שלישים מהחולים התלויים באלכוהול עונים לקריטריון אבחון של ה-DSM-IV. מחצית מאלו עונים לקריטריון אבחון של אישיות אנטי-סוציאלית הקשורה לאימפולסיביות וחוסר מעצורים. השיעור לכך הוא 1-3 אחוזים בקרב גברים, ולמעלה מ-80 אחוזים מחולים אלו מציגים תלות באלכוהול ו\או סמים. קו-מורבידיות נפוצה נוספת מופיעה בתלות בחומרים אסורים. לשליש הנותר של אלכוהוליסטים עם תסמונות פסיכיאטריות יש סכיזופרניה, הפרעה דו קוטבית, או הפרעות חרדה כמו הפרעת פאניקה. הסיבות לקו-מורבידיות אינן ידועות, אך הן אולי מייצגות חפיפה במשתנים גנטיים, שיפוט לקוי כתוצאה ממצב פסיכיאטרי, או ניסיון להשתמש באלכוהול לצורך שיפור הסימפטומים של ההפרעה או התרופות. תסמונות פסיכיאטריות רבות מופיעות זמנית במהלך שתייה כבדה או במהלך תסמונת גמילה. אלו כוללות עצבות אינטנסיבית הנמשכת ימים או שבועות לאחר הפסקת שתייה ב-40 אחוזים מהאלכוהוליסטים (הפרעת מצב רוח בהשפעת אלכוהול); חרדה חמורה זמנית ב-10-30 אחוזים מהאלכוהוליסטים, המתחילה בד"כ במהלך הנסיגה מאלכוהול, ויכולה להימשך חודש או יותר לאחר הפסקת הצריכה (הפרעת חרדה בהשפעת אלכוהול); והלוצינציות קוליות ו\או הזיות פרנואידיות בחולה ערני ומתמצא, שנראות ב-3-5 אחוזים מהאלכוהוליסטים (הפרעת פסיכוזה בהשפעת אלכוהול). טיפול בכל הצורות של פסיכופתולוגיה בהשפעת אלכוהול כולל מתן עזרה לחולה לצורך השגת גמילה, והצעת טיפול תומך, וכמו כן הרגעה ופסיכותרפיה קוגניטיבית-התנהגותית. למרות זאת, למעט מתן תרופות אנטי-פסיכוטיות במקרה של פסיכוזה כתוצאה משימוש בחומרים, מצבים פסיכיאטריים כתוצאה משימוש באלכוהול אינם דורשים מתן טיפול תרופתי. היסטוריה של שימוש באלכוהול הינה שיקול חשוב בכל חולה עם סימפטומים פסיכיאטריים. ההבחנה בין מצב פסיכיאטרי מבודד וארוך טווח ותסמונת קצרת טווח כתוצאה משימוש באלכוהול חשובה כיוון שהפרוגנוזה והטיפול המתאים לשניהם הם די שונים. תסמונת מבודדת יכולה להיות מזוהה כיוון שהיא מתחילה בד"כ לפני התלות באלכוהול ו\או נשארת לאחר תקופה של חודש או יותר שבה אין שימוש באלכוהול.

מערכת העיכול:
ושט וקיבה: צריכת אלכוהול יכולה לגרום לדלקת בושט ובקיבה, הגורמת לחוסר נוחות אפיגסטרי ודימום גסטרו-אינטסטינלי. אלכוהול הוא בין הגורמים הנפוצים ביותר לדלקת דימומית. הקאות אלימות יכולות ליצור דימום חמור דרך קרע במוקוזה שבין הושט לקיבה.
לבלב וכבד: שיעור ההיארעות של פנקריאטיטיס (25 מתוך 1000 בשנה) גבוה כמעט פי 3 באלכוהוליסטים מאשר האוכלוסייה הכללית, ואחראי ל-10 אחוזים מכלל המקרים. אלכוהול פוגע בגלוקגונגנזיס בכבד, דבר הגורם לצניחה בכמות הגלוקוז המיוצר מגליקוגן, עלייה בייצור לקטט, וירידה בחמצון חומצות שומן. הדבר תורם לעלייה בצבירת השומן בתאי הכבד. באנשים בריאים שינויים אלו הפיכים, אך בחשיפה ממושכת לאתנול, מופיעים שינויים חמורים יותר בכבד, כולל הפטיטיס כתוצאה משימוש באלכוהול, פריוונולר סקלרוזיס, וכירוזיס – שמופיעה בכ-15 אחוזים מהאלכוהוליסטים.

סרטן: שתיית 1.5 משקאות ביום מגבירה את סיכון האישה ללקות בסרטן השד פי 1.4. בשני המינים, 4 משקאות ביום מגבירים את הסיכון לסרטן הפה או הושט כמעט פי 3, וסרטן פי הטבעת פי 1.5; 7-8 משקאות ביום מגבירים פי 5 סיכון לסוגי סרטן רבים.

מערכת הדם: אתנול גורם לעלייה בגודל תאי הדם האדומים (MCV), שמשקפת את השפעתו על תאי מח העצם. אם השתייה הכבדה מלווה במחסור בחומצה פולית, יכולים להופיע Hyper segmented neutrophils, reticulocytopenia ו-Hyperplasic bone marrow; אם קיימת תזונה לקויה, יכולים להופיע שינויים סידרובלסטיים. שתייה כרונית כבדה יכולה להוריד ייצור של תאי דם לבנים, להוריד תנועתיות והידבקות של גרנולוציטים, ולפגוע בתגובת הגוף לאנטיגנים (כולל תגובה False-negative למבחן TB עורי).לבסוף, אלכוהוליסטים סובלים מטרומבוציטופניה קלה, שנפתרת בד"כ לאחר שבוע של הפסקת שתייה, אלא אם כן ישנו כירוזיס כבדי או טחול גדוש.

המערכת הקרדיו-ווסקולרית: למעשה, אלכוהול מפחית את התכווצות שריר הלב וגורם להרחבת כלי דם פריפריים, דבר הגורם לירידת ל"ד ולעלייה ב-CO. צריכת חמצן מוגברת מופיעה לאחר צריכת אלכוהול גבוהה יותר. השפעות חריפות אלו הינן חסרות משמעות עבור אדם בריא, אך יכולות להיות בעייתיות אצל חולים עם מחלת לב. צריכת שלושה משקאות ומעלה ביום יכולה לגרום לעלייה בל"ד, אשר חוזרת לרמה נורמאלית לאחר שבועות של הימנעות. לפיכך, שתייה כבדה היא גורם חשוב ליל"ד קל-בינוני. הסימפטומים נעים מהפרעות קצב לא מוסברות בהיעדר בעיה בחדר השמאלי של הלב ועד לאיס"ק לב עם הרחבה של העליות והחדרים והתכווצות יתר של שריר הלב. שליש ממקרי הקרדיומיופתיה קשורים לאלכוהול. טרומובס מורלי יכול להיווצר בעלייה או בחדר שמאל, והרחבה של מעל 25 אחוזים בשריר הלב יכולה לגרום ל-MR. הפרעות קצב חדריות או עלייתיות, בעיקר SVT, יכולות להופיע לאחר שתייה כבדה בחולים ללא מחלת לב – תסמונת הנקראת "Holiday heart". מצב זה נצפה במרבית האלכוהוליסטים הנכנסים לטיפול. צריכה כרונית של כמויות צנועות של אלכוהול יכולה להיות בעלת השפעות חיוביות. משקה אחד או שניים ביום יכול להפחית את הסיכון למוות כתוצאה מאירוע קרדיו-ווסקולרי, ולעלות את רמת ה-HDL. במחקר אחד, תמותה קרדיו-ווסקולרית הופחתה ב-30-40 אחוזים בקרב חולים שדיווחו ששתו משקה אחד או שניים, לעומת אלו שלא שתו כלל, כששיעור התמותה הנמוך ביותר נצפה בקרב אלו ששתו משקה אחד בלבד ביום. מידע עדכני תומך ברעיון ששתייה יומית קלה מפחיתה את הסיכון לשבץ איסכמי, אך לא המורגי.

מערכת המין: כמויות קטנות של אתנול (עד לריכוז של 0.06 גרם\ד"ל) מעלות את הדחף המיני אך גם מפחיתות את כושר הזקפה בגברים. אפילו בהיעדר פגיעה בכבד, מיעוט משמעותי של גברים אלכוהוליסטים הראו אטרופיה בלתי הפיכה באשכים עם התכווצות של ה-Somniferous tubules, ירידה בנפח הזרע, וספירת זרע נמוכה. צריכה קבועה של מנות אתנול גדולות ע"י נשים יכולה לגרום לאמנוראה, ירידה בגודל השחלות, אבצסים הקשורים לאי פוריות, וסיכון מוגבר להפלה ספונטנית. שתייה כבדה במהלך ההיריון גורמת להעברה של אתנול דרך השלייה של אתנול ואצטילדהיד, שלה השפעות חמורת על התפתחות העובר. תסמונת האלכוהול העוברי כוללת כל אחד מהבאים: שינויים במבנה הפנים; שינויים ביצירת מבנה העיניים; שיניים קטנות; שינויים בקיר הלב; הגבלות בתנועת המפרקים; פיגור שכלי. לא הוגדרו כמות האתנול הנדרשת ליצירת שינויים אלו, או משך זמן הצריכה שלו, ולכן ההמלצה היא להימנע כליל משתייה במהלך הריון.

השפעות אחרות של אתנול: בין שליש לשני שלישים מהאלכוהוליסטים מפתחים חולשה של שרירי השלד, מצב שמשתפר אך לעיתים לא נעלם לחלוטין לאחר הימנעות משתייה. השפעות של שתייה כרונית כבדה על מהערכת השלד כוללות שינויים בפירוק סידן, צפיפות עצם נמוכה, וירידה בצמיחה של האפיפיזה., הגורמת לעלייה בסיכון לשברים ואוסטונקרוזיס של ראש העצם. שינויים הורמונאליים כוללים עלייה ברמות הקורטיזול; השבתה של הפרשת ואזופרסין ועלייה בהפרשתו כאשר רמות האלכוהול בדם צונחות; ירידה קלה ברמות T4 בסרום; ירידה ברמות T3 בסרום.

ציטוט:

במקור נכתב על ידי גולדה מאיר יהיה לנו שלום עם הערבים רק כשהם יאהבו את חתוליהם יותר משהם שונאים אותנו.

[התמונה הבאה מגיעה מקישור שלא מתחיל ב https ולכן לא הוטמעה בדף כדי לשמור על https תקין: http://static2.fjcdn.com/thumbnails/comments/another+didnt+read+.gif+_972be63db9e3c24191d4d3b663164905.gif]



סתם, תודה רבה על החומר.
אתה כתבת או שזה לקוח מאיפשהו?

תרגום מהאריסון 17
תתפלא אבל יש לזה עוד הרבה המשך

ציטוט:

במקור נכתב על ידי גולדה מאיר יהיה לנו שלום עם הערבים רק כשהם יאהבו את חתוליהם יותר משהם שונאים אותנו.

Harrison's Principles of Internal Medicine?

תוספים לפורום
קורס לטינית בלעדי לפרש, בפורום שפות ובלשנות.

כן
היה לי משעמם אז תרגמתי את כל פרק הפסיכיאטריה שם
הוא מעודכן לפי ה-DSM-IV.
שנה הבאה אם אני לא טועה אמור לצאת DSM-V

ציטוט:

במקור נכתב על ידי גולדה מאיר יהיה לנו שלום עם הערבים רק כשהם יאהבו את חתוליהם יותר משהם שונאים אותנו.

אוקיי, תודה רבה לכולם על ההבהרות
תודה רבה מיוחדת לבני על האתר הנחמד.