אם יוצא לכם לקרוא מאמר, ונחה עליכם הרוח לכתוב תקציר שלו בעברית, אז תהיו שיתופיים.
אני עושה זאת בשביל אתר אחר. אבל הנה סקירה קצרה שלי. אני אמצא מאמר יותר טוב פעם הבאה

האם תמונה קלינית יכולה לשמש לאבחנה המבדלת של פרכוסים?

באבחנה המבדלת של פרכוסים ניתן להבחין בין פרכוסים על רקע של אפילפסיה, epileptic seizure (ES). לבין פרכוסים על רקע פסיכוגני, psychogenic non epileptic seizures (PNES). אבחנה מוטעית של PNES כ ES מובילה לשימוש מיותר בתרופות אנטי-אפילפטיות במינונים גבוהים המלווים בסיכונים לתופעות לוואי ולטטרגניות. במקרים של התקפים ממושכים מבוצעת לעיתים אינטובציה מיותרת. האבחנה המוטעית מובילה גם להוצאה כספית מיותרת לחולה ולמערכת.

ה gold standard לאבחנה של PNES הוא Video electroencephalography (VEEG). במסגרת הבדיקה החולה מאושפז ביחידת אפילפסיה, epilepsy monitoring unit (AMU). במהלך האשפוז החולה מנוטר ומצולם כשהשאיפה היא לתעד ולנטר התקף ולהגיע לאבחנה. הפניה ל VEEG נעשית כאשר ישנו אוסף של סימנים קליניים המחשידים כי מדובר בהתקף על רקע של PNES.

במחקר שפורסם ב ANNALS נבדק האם לקיחת אנמנזה טובה מהעדים לפרכוס, יכולה לנבא אבחנה של PNES. במקביל הוצגו תיעודים מצולמים למומחי אפילפסיה על מנת לזהות אילו סימנים קליניים הם בעלי רגישות וספציפיות גבוהים ומבדילים בין PNES ל ES. לבסוף נבחנה איכות המידע המתקבלת מהאנמנזה של העדים לפרכוס.

שיטת המחקר:
נבחרו חולים שהציגו במהלך האשפוז ב AMU התקף פרכוסים הדומה באופיו להתקף שהוביל לבדיקה. ההתקף היה צריך להיכנס תחת האבחנה של ES או PNES (במידה ונמצא סינקופה, מיגרנה או ורטיגו החולה הושמט מקבוצת המחקר). לכל נבדק הוכן וידאו קליפ המתעד את ההתקף, החל מדקה טרם ההתקף ועד לחמש דקות לאחר ההתקף.
הוכנה רשימה של 48 סימנים קליניים בעלי פוטנציאל אבחנה בין פרכוסים על רקע של אפילפסיה (ES) לפרכוסים על רקע פסיכוגני (PNES).
הקליפים הוצגו לשני מומחים באפילפסיה שלא נחשפו ל EEG של החולה. על הרופאים היה לציין ליד כל סימן פוטנציאלי, האם במהלך הפרכוס בו צפו הסימן: קיים, נעדר או לא ניתן להגדיר. במידה והייתה מחלוקת בין שני הרופאים לגבי הצגת סימן על ידי המטופל, הוזמן מומחה שלישי להכריע.
שאלון דומה הוצג לאדם שהיה עד לפרכוסים של החולה המשתתף במחקר. העד, כמו הרופאים נתבקש להשיב לגבי כל סימן האם הסימן קיים, נעדר או לא ידוע.

ניתוח סטטיסטי:
זיהוי סימנים בעלי תקפות גבוהה: מטרת המבחן הסטטיסטי הייתה לזהות מתוך 48 הסימנים, את אלו שהם בעלי רגישות וסגוליות גבוהים לאבחנה בין PNES ל ES. במסגרת הניתוח זוהו שישה סימנים שענו לקריטריונים הבאים בשתי קבוצות של מטופלים. הקריטריונים היו מובהקות סטטיסטית של P<0.05, רגישות וסגוליות גדולים מ 50%, רגישות או סגוליות גדולים מ 80%, נפוצים עפ"י המתואר בספרות וניתנים לבדיקה ולניתוח.


הדיוק של האנמנזה המתקבלת מהעדים להתקף: כל סימן שהעד ענה עליו במסגרת השאלון ותאם את הנצפה בלפחות וידאו קליפ אחד הוגדר כנכון לטובת החישוב של הרגישות והסגוליות.

יכולת הניבוי של סוג ההתקף עפ"י האנמנזה שהתקבלה: יכולת ניבוי הוגדרה כיכולת לזהות נכון את הרקע לפרכוס אצל 80% מהנבדקים, עם עוצמה סטטיסטית (הסיכוי לטעות מסוג 2 ביחס להנחת האפס) של 80% ורווח בר-סמך של 0.05.


תוצאות
זיהוי סימנים בעלי תקפות גבוהה: זוהו 3 סימנים בעלי תקפות גבוהה לכל סוג של התקף פרכוס. ל PNES - שמירה על הכרה, רפרוף של העיניים ויכולת השפעה של הסובבים על ההתקף. ל ES – פתיחה לרווחה של העיניים, מופע חד, שינה או בלבול לאחר ההתקף.


הדיוק של האנמנזה המתקבלת מהעדים להתקף: מעל ל 80% מ 44 מתוך 48 מהסימנים שעליהם נשאלו נענו ב"קיים" או "נעדר". הסימנים שהעדים לא הצליחו לזהות היו בעיקר "התחיל בגפה אחת", "אוטומטיזים של הידיים", "הפניה של היד לצד אחד" והפרעה בדיבור לאחר ההתקף. דיווח מוטעה של הסימנים היה ב 6-79 אחוז מהמקרים, כאשר 14 סימנים דווחו באופן מוטעה ביותר מ 50% אחוז מהמקרים. ששת הסימנים המובהקים לטובת האבחנה המבדלת דווחו באופן מוטעה ב 37-62 אחוז מהמקרים. כך שהדיווח הוא ללא תקפות לאבחנה.


יכולת הניבוי של סוג ההתקף עפ"י האנמנזה שהתקבלה: היכולת לנבא אבחנה נכונה של PNES עפ"י האנמנזה היה בין 35-71 אחוז. היכולת לנבא נכונה ES עפ"י האנמנזה עמד על 32-65 אחוזים. הדיווחים על ששת הסימנים המשמעותיים לאבחנה היו ללא תקפות הן מבחינת רגישות והן מבחינת סגוליות.



סיכום ודיון
כתוצאה מן המחקר זוהו 6 סימנים בעלי רגישות וסגוליות גבוהה, היכולים לסייע באבחנה בין פרכוסים על רקע פסיכוגני לפרכוסים על רקע אפילפטי. נמצא שסימנים קליניים שהיו מקובלים בעבר כמבדילים, חסרים מובהקות מספקת על מנת לשמש ככלי אבחון אמין. ששת הסימנים הללו יכולים לשמש כעזר לאבחון של פרכוס אפילפטי מתועד ללא שינויים מתאימים ב EEG (קורה בפרכוס שמקורו באונה הקדמית).
נמצא גם שאיכות המידע המתקבל מן העדים לפרכוס לא יכול לתת מידע מהימן, כזה שיקטין את משך הזמן לאבחנה. הכותבים ממליצים לתדרך את הקרובים לחולה לשים לב לאחד מן הסימנים הספציפיים, ואף לנסות לתעד ווידאו את הפרכוס על מנת לסייע לאבחון הנכון.

קישור למאמר http://general-medicine.jwatch.org/...q=etoc_jwgenmed

זנגה זנגה, דאר דאר
(מ.קדאפי)

המון תודה! רעיון נפלא!
עשיתי זאת עם המאמר הקודם שפירסמתי, כאשר המאמר הבא יתפרסם במהרה בימינו אמן, אפרסם תקציר שלו.

מיכל - 20.1.13
מאיה - 9.11.14
נטע - 2.4.20

האמת שזה מאמר פחות טוב מהמאמר הקודם. ויש לי לא מעט שאלות לגבי איכותו.
אבל האתר שאני מתקצר בשבילו מתרכז ברפואה דחופה.

על הערך הדיאגנוסטי והיעילות של צילומי רנטגן של הבטן במתאר של חדר מיון.

כללי:
תלונה על כאבי בטן היא תלונה נפוצה למדי בחדרי מיון. את האבחנה המבדלת של כאבי בטן ניתן לחלק לבטן חריפה ולבטן לא חריפה. כאשר בטן חריפה זהו מצב שבהעדר התערבות ניתוחית החולה עלול למות.

תצלום רנטגן של הבטן מזומן בתכיפות גדולה בחדרי מיון על מנת למצוא את המקור של כאב הבטן. כבר לפני יותר מ 26 שנה הוחלט שיש צורך להגביל את כמות צילומי הבטן שנעשו שכן התנובה שלהם עומדת על בסביבות 10% מהמקרים. קרי, שרק באחד מתוך עשרה חולים צילום הבטן יביא למידע מספק על מנת לקבוע אבחנה והמשך טיפול.

מקרים בהם מומלץ לבצע צילום בטן הם כאשר יש חשד לחסימת מעיים, פרפורציה/חירור של איבר פנימי, מקרה של IBD חריף, טראומה של הבטן, דם בשתן, אבן בכליה, ועצירות קשה אצל מטופלים גריאטריים. בפועל צילומי בטן מבוצעים גם במקרים שאינם עומדים בקריטריונים הללו כמו בכאב בטן לא ספציפי ובעצירות ללא סיבוכים.
יתרה מכך, גם במקרים בהם החולה עומד בקריטריונים שהוזכרו, פעמים רבות לאחר צילום הרנטגן מבוצעת גם טמוגרפיה ממוחשבת של הבטן. (CT). בהתחשב בכך, עולה השאלה שלמרות הקרינה הכרוכה בתצלום CT כדאי לשקול שלא לבצע צילומי בטן אלא ישר לגשת ל CT למעט במקרים בהם התצלום מבוצע לצורך וידוא המיקום של קתטר או במקרה של טראומה לבטן.
מטרת המחקר הייתה לבדוק את היעילות האבחנתית של צילום הבטן ואת כמות החולים שלאחר צילום הבטן קיבלו הדמיה נוספת.

שיטה:
חדר המיון אשר שימש למחקר הינו חדר מיון שלשוני עם 70 אלף מקרים בשנה. לצורך המחקר השתמשו החוקרים בפענוחי רנטגן של 1000חולים שעברו צילומי בטן בתקופה שבין ספטמבר לדצמבר 2008. על המשתתפים במחקר היה להיות מעל לגיל 18, ושהסיבה לצילום הבטן לא הייתה על מנת לוודא מיקום של מכשיר רפואי, (דוגמת קתטרים ) או שהצילום נעשה על רקע של פציעת טראומה.
במידה ואחד מהממצאים הבאים נמצא בצילומי הרנטגן הצילום הוא הוגדר כבעל ממצאים משמעותיים. הרחבה של החלקים הדיסטאליים של המעי הדק, קו מאוזן של אויר נוזל בצילום (שניהם סימנים לחסימת מעיים), הצטברות של אבני צואה, אבנים חוסמות בדרכי השתן, אבנים בדרכי מרה, והסתיידות של מפרצת באבי העורקים.

הוגדרו שתי מטרות למחקר, בדיקת אחוז הממצאים המשמעותיים מתוך כלל צילומי הבטן שבוצעו וכן מציאת היחס של חולים שהופנו להדמיות נוספות במידה ובצילום הרנטגן נמצא ממצא משמעותי שנתמך בסימנים ובסימפטומים שהתאימו לממצא.
ההערה מופיעה גם לפני השיטה אני לא בטוח האם צריך לכתוב אותה שוב.

תוצאות:
מתוך 997 חולים שפענוחי הרנטגן שלהם נסקרו אצל 121 (12.1%) נמצאו ממצאים משמעותיים בתצלום. מתוך 121 ממצאים ברנטגן 88 (72.7%) היו חסימת מעיים. עוד 17 חולים (14%) אובחנו עם אבנים בכליות. שאר האבחנות היו באחוזים קטנים יותר.

אצל 43 חולים נוספים תצלום הרנטגן נתן אבחנה שבבדיקה של התיק הרפואי או של ה CT של אותו החולה התבררה כשגויה. גם כאן רוב פענוחי הרנטגן העידו על חסימת מעיים. (35 מתוך 43 מקרים).
במקרים בהם היה ממצא משמעותי ברנטגן אחד החוקרים עבר על התיק הרפואי. נמצא שיש קורלציה קטנה בין הסימנים והסימפטומים לבין הממצא ברנטגן. מצד הסימנים, הרופא המטפל דיווח על נפיחות (distention) רק אצל מחצית מהחולים עם צילום רנטגן משמעותי, בעוד רגישות של הבטן הייתה נפוצה יותר אך לא ספציפית.
אוסף של סימפטומים שונים דווחו במקרים של צילום בטן משמעותי, כאשר בחילות והקאות היו התלונה הנפוצה ביותר.
בכלליות אף אחד מהסימנים או הסימפטומים לא נמצא כמנבא אמין לאבחנה שתתקבל בצילום הבטן.

מתוך 997 חולים שעברו צילום בטן 334 חולים עברו הדמיה נוספת, ההדמיה הנוספת הייתה בדרך כלל CT (261). רוב ההדמיות הנוספות הוזמנו לחולים בעלי ממצא משמעותי בצילום בטן. כאשר סך הכול מתוך 121 חולים בעלי ממצא משמעותי ב AXR, 65 ביצעו צילום CT, ומתוך 65 החולים הללו 64 חולים (98.5%) הגיעו לאבחנה מדויקת לאחר צילום ה CT.
הדמיות CT שתמכו בממצאי ה AXR נתנו בד"כ מידע נוסף, לדוגמה גז חופשי בצילום הבטן הוסבר ב CT כחירור של התריסריון שהוביל לממצא, חסימת מעיים שהודגמה בצילום הרנטגן התבררה ב CT כחסימה היא על רקע של קרצינומה של המעי . יתרה מכך, אצל 18 חולים צילום ה CT הפך את האבחנה שהתקבלה בצילום הבטן.

דיון:
צילום בטן מוזמן רבות בחדר המיון למרות התנובה הנמוכה. 10% כמתואר במחקרים קודמים ו 12.1% במחקר הספציפי הזה.
כמעט 75% מהממצאים המשמעותיים בצילום היו של חסימת מעיים. אך חלק מהמקרים שבהם זוהתה התרחבות של המעי בפועל לא הייתה תמונה קלינית של חסימת מעיים ובתשעה מקרים שבהם הייתה אבחנה של חסימת מעיים בצילום הרנטגן צילום ה CT הפריך זאת.
לכן ברור שכל פענוח של צילום בטן צריך לבוא ביחד עם התמונה הקלינית המוצגת.
יותר ממחצית מהחולים עם ממצא משמעותי בצילום הבטן בוצע בהמשך גם CT. במקרה של חסימת מעיים אחד הדברים שאפיין את החולים שלהם הוזמןCT לאחר צילום הבטן הוא שהם היו חולים ללא היסטוריה שתחשיד בחסימת מעיים. (העדר ניתוח בטני בעבר או סיפור קודם של חסימה) בעוד שאצל חולים שהייתה היסטוריה כזאת הסתפקו לא פעם בצילום בטן.
אצל חולים ללא היסטוריה, המציגים תמונה שמחשידה לאירוע של חסימת מעיים. אובדן הזמן הכרוך בביצוע צילום בטן ו CT עלול להיות משמעותי. יכול להיות שנכון יותר היה להפנות חולים אלו ישירות ל CT.
רק מקרים בודדים של כאבים שמקורם בכליות (איך לתרגם נכון renal colic?) באו עם תמונה בטנית. 75% מתוך המקרים הללו הופנו ל CT. ככלל ידוע על תאימות נמוכה (50%) בין ממצאי צילום בטן לממצאים ב CT כשמדובר באבנים בכליות. מאחר וה CT נותן מידע נוסף (קיומו של hydronenphrosis,, האם יש חסימה של האורטרס והגודל והמיקום המדויק של האבן) עולה השאלה האם בכלל יש טעם לבצע צילום רנטגן בחולים אלו או להפנותם ישר ל CT

המחקר הראה תאימות נמוכה בין סימנים וסימפטומים לממצאים בצילום הרנטגן. אך גם לדעת החוקרים על מנת לבסס את הממצא יש צורך במחקר פרוספקטיבי גדול שבו איסוף ותיעוד הממצאים הקליניים יעשה באופן מדויק יותר, וייבדק בייחס לממצאים בצילום הרנטגן.

באופן מפתיע יותר צילומי רנטגן הוזמנו לחולים עם תמונה משמעותית בצילום הרנטגן, מאשר לכאלו אם תמונה לא ברורה. היינו מצפים שחולים שלא מציגים תמונה ברורה יישלחו להדמיה נוספת על מנת להגיע לאבחנה. ניתן להסביר תופעה זאת על ידי כך שאצל החולים עם תמונת רנטגן לא ברורה הצילום בוצע על מנת לשלול אבחנה ובהעדר ממצא ברור האבחנה נשללה ולא היה צורך בהדמיה נוספת. הסבר אחר הוא שהחולים עם הממצא המשמעותי היו במצב חמור יותר והיה צורך בקבלת כמה שיותר מידע על מצבם לכן בוצעו הדמיות נוספות. במידה וההסבר השני הוא הנכון, הרי שהוא מדגיש עוד יותר את החיסרון בצילום רנטגן ומעלה את השאלה האם בחולים היותר קשים לא היה נכון להפעיל שיקול דעת ולהפנות אותם ישירות ל CT.

נכון להזכיר את ההבדל בין הגישה הבריטית לגישה האמריקאית ביחס להדמיות הצריכות להתבצע בפניה למיון עם תלונה של כאבי בטן. בעוד ה UK Royal College of Radiologists ממליץ על צילום בטן של מיקרים עם בטן חריפה לצורך אבחנה. ה American College of Radiologists ממליץ שבמקרים של בטן חריפה המלווים בחום, כאבים ב RUQ, RLQ, LLQ ובמקרים של חשד לחסימת מעיים יש להפנות את החולה ישירות ל CT ואין צורך לבצע צילום רנטגן רגיל.

לסיום ולסיכום:
החוקרים מודעים לחסרונות המחקר כמחקר רטרוספקטיבי. כמו כן איכות תיאור הסמנים והסימפטומים הייתה מוגבלת. אך כפי שצוין יש צורך במחקר פרוספקטיבי גדול על מנת לבדוק את הקשר בין הממצאים הקליניים לממצאים בצילום הרנטגן.
אך כמסתמן מהמחקר הזה, התנובה מצילום הבטן בחדר המיון היא קטנה. התאימות שבין התמונה הקלינית לממצאים ברנטגן קטנים יחסית. וכמות גדולה של חולים הופנו להדמיה נוספת בעיקר CT לכן עולה הצורך לבדוק את ההמלצות לאילו חולים יש לבצע צילום בטן במיון ובאלו מקרים יש צורך להפנות ישירות ל CT.
http://emj.bmj.com/content/early/2010/08/15/emj.2010.094730.short

זנגה זנגה, דאר דאר
(מ.קדאפי)

בטח עוד מעט זה יפורסם באתר www.hamalrad.com
ועד אז

מאפיינים קליניים וממצאים בהדמיה בעזרת תהודה מגנטית (MRI)
ב stress cardiomyopathy (Takotsubo)

Stress cardiomyopathyהמכונה גם תסמונת הלב השבור, להלן SC, היא מחלה של שריר הלב שנגרמת שלא על רקע איסכמי, ומאופיינת בחולשה של שריר הלב הבא לידי ביטוי באס"ק לב. חולים הסובלים מ SC נמצאים בסיכון למוות מהפרעות קצב ומאי ספיקת לב . המחלה נפוצה יותר אצל נשים בגיל הבלות, ומופיעה פעמים רבות לאחר אירוע של עקה (stress) נפשי או פיזי - מוות של קרוב, פיטורים מהעבודה או מחלה חריפה שהופיעה בפתאומיות כולם עלולים להוביל ל SC.

המחלה מופיעה בצורה חריפה ומשמעותית אך בכל זאת הפיכה. המופע הקליני זהה לזה של תסמונת כלילית חריפה (ACS) וכוללת שינויים באק"ג המתאימים לאוטם קדמי, למרות זאת בצנתור לב לא יימצאו חסימות של כלי הדם הכליליים. SC מאופיין בהתכווצות תקינה או יתרה של בסיס הלב (היפרקינזיה), בעוד שחוד הלב לא מתכווץ או מתכווץ באופן חלקי (אקינזיה או דיסקינזיה). הדבר גורם להתרחבות של איזור חוד הלב בזמן התכווצות הלב, תופעה הנקראת apical ballooning.

ההיארעות המדויקת של SC איננה ידועה, אך ההערכה האחרונה מדברת ש 2% מהמקרים של תסמונת כלילית חריפה בארה"ב ובמערב אירופה הם למעשה SC. ממצאים אחרונים מציעים שפעילות סימפאטית מוגברת מהווה גורם לחוסר התפקוד הזמני של שריר הלב המופיע ב SC. הגורם המדויק לתסמונת עדיין איננו ידוע. למרות המופע החריף סיבוכים הינם נדירים ובאופן כללי הפרוגנוזה של החולים הללו טובה.
cardio-magnetic resonance הוא למעשה MRI של המערכת הקרדיווסקולארית. (להלן CMR). CMR מתאים במיוחד לאבחנה של SC. מעבר להדמיה המדויקת של אזורים בהם קיר הלב נע בצורה לא תקינה, CMR מאפשר בנוסף הערכת תפקוד של חדרים ימין ושמאל והערכה של פתולוגיות אחרות כגון: המצאות תפליט פריקרדיאלי או פלאוראלי ונוכחות של טרומבוס בחדרים. יתרה מכך CMR מאפשר להבדיל בין נגעים הפיכים ובלתי הפיכים, (דלקת ובצקת לעומת נמק והסתיידות), שיכולים להיות משמעותיים באבחנה של SC ובשלילה של מחלות לבביות חריפות אחרות דוגמת אוטם בשריר הלב ודלקת של שריר הלב (myocraditis)

מטרת המחקר שבוצע והתפרסם ב JAMA הייתה להגדיר את הספקטרום הקליני ואת ההתפתחות של SC כולל המאפיינים הרקמתיים, תוך שימוש ב CMR. מטרה משנית הייתה לחקור את היעילות של טכניקות CMR שונות על מנת לזהות קריטריונים שיסייעו באבחנה של SC.

שיטה
במחקר לקחו חלק שבעה מרכזים רפואיים שלישוניים בצפון אמריקה ובאירופה בין השנים 2005 ל 2010.
לחולים שנמצאו מתאימים בוצעה הערכה בזמן המופע החריף בעזרת אק"ג, אקו לב, בדיקות דם, צנתור לב, בנוסף נבדק מקטע הפליטה (ejection fraction – EF) וכן בוצע CMR.
האבחנה של stress cardiomyopathy התקבלה במידה ומולאו הקריטריונים הבאים: 1. מאורע לבבי חריף שאופיין בכאבים בחזה ו/או בקוצר נשימה. 2. אס"ק לב סיסטולית זמנית שמלווה בהתכווצות לא תקינה של שריר הלב. כאשר האזור של ההתכווצות הלא תקינה גדול מאזור של אספקה של כלי דם כלילי בודד. (זאת על מנת לשלול מצב שבו ההתכווצות הלא תקינה היא בשל איסכמיה של כלי דם כלילי ולא בשל SC) 3. העדר ממצאים של היצרות משמעותית או קרע של פלאק טרשתי בצנתור לב. 4. שינויים באק"ג (הרמות במקטע ST או היפוכים של גלי T) או לחלופין עליה קלה בטרופונין. 5. העדר של פאוכרומציטומה (גידול שפיר של תאי כרומופין במדולה של האדרנל, הגידול מפריש קטכולמינים) 6. העדר סימנים של מיוקרדיטיס ב CMR עם גדוליניום כחומר ניגוד (LEG)
חודש עד שישה חודשים לאחר האירוע החריף החולים שנחשדו כסובלים מ SC הוזמנו למעקב קלינו ולבצוע CMR נוסף. במידה ולא בוצע CMR נוסף בבדיקת המעקב בוצע אקו לב במקום, הבדיקות (אקו/CMR) שימשו על מנת לוודא תפקוד תקין של החדר השמאלי.
ה CMR נעשה בצורה זהה בכל המרכזים הרופאיים – כאשר 1.5 T whole body scan ללא חומר ניגוד להערכת תפקוד החדרים, ובנוסף שימוש בגדוליניום כחומר ניגוד (LGE) לזיהוי של נמק ופיברוזיס. שתי הבדיקות הללו בוצעו אצל כל החולים. בנוסף אצל 199 חולים (79%) נעשה שימוש גם ב T2 weighted images על מנת להעריך נוכחות של בצקת בשריר הלב.

תוצאות
כללי: בין השנים 2005 ל 2010 נמצאו 256 חולים שעמדו בקריטריונים של stress cardiomyopathy, מתוכם ל 239 (93%) בוצעה הדמיית MRI לשריר הלב – CMR. הסיבות בגינן לא בוצע CMR אצל 17 חולים: מוות בבית החולים ( 4 חולים), קיומו של קוצב לב (6 חולים), קלסטרופוביה (4 חולים) המצאות של סיכות כירורגיות (3 חולים). אצל כל החולים בוצע המשך מעקב על מנת לוודא החלמה ובכך לאשר את האבחנה, (חולים שמתו במהלך האשפוז הוכללו כחולים במעקב). מתוך 256 חולים שהיו במעקב אצל 158 (62%) בוצע CMR במהלך המעקב.
התפלגות גיל ומין: טווח הגילאים של הסובלים מ SC היה בין 30-90 כאשר הגיל הממוצע היה 69 (סטיית תקן 12), 89% מהחולים היו נשים (227 נשים) ו 81% מסך כל הקבוצה היו נשים בגיל הבלות, (207) 8% מהחולים היו נשים צעירות מגיל 50 (8%), 11% מהחולים היו גברים (29 חולים) כאשר לא היה הבדל בחלוקת הגילאים בין נשים לגברים.
סימנים וסימפטומים בהצגה: 225 חולים (88%) הציגו סימפטומים של אירוע כלילי חריף, (כאבים בחזה וקוצר נשימה), 9 חולים (4%) הגיעו בשל סינקופה, 3 חולים בשל אסיסטולה (1%) ו 19 נוספים הגיעו בשל חשד לאירוע כלילי חריף שזוהה באק"ג או בעליה של רמת הטרופונין.
טריגר למחלה: אצל 182 חולים (71%) ניתן היה לזהות אירוע עקה (סטרס) משמעותי בטווח הזמן הקטן מ 48 שעות קודם הופעת הסימנים והסימפטומים. עקה נפשית היה הטריגר אצל 77 חולים (30%) ועקה גופנית אצל 105 מהחולים (41%)
שינויים באק"ג וטרופונין: אצל 222 חולים (87%) נמצאו שינויים באק"ג כאשר הרמות במקטע ST והיפוכים של גלי T היו השינויים הנפוצים ביותר. אצל 231 חולים (90%) הייתה עליה ברמת הטרופונין T כאשר בד"כ העלייה הייתה מתונה. לא נמצא קשר בין האזורים ללא תנועתיות (ballooning pattern) לבין רמות הטרופונין.
ממצאים בצנתור: אצל כל 256 החולים בוצע צנתור לב. בהדמיה של החדרים בעזרת הצנתור (ventriculography) נמצא אצל 210 חולים (82%) תמונה קלאסית של apical ballooning, אצל 44 (17%)midventricular ballooning ואצל 2 חולים (1%) נמצאה תמונה הפוכה של basal ballooning.
אצל 193 חולים (75%) כלי הדם הכליליים נמצאו בריאים, בעוד שאצל 16 חולים (6%) נמצאה הצרות משמעותית של 75% או יותר של עורק כלילי. בכל מקרה ההיצרות לא הייתה באזור שסבל מהעדר תנועתיות, (קריטריון להכללה במחקר). אצל 47 החולים הנותרים ההצרות של כלי הדם הכליליים הייתה של 50% או פחות.
ממצאים ב CMR: cardiovascular magnetic resonance (CMR) בוצע בממוצע כשלושה ימים לאחר האשפוז. ב SSFP (טכניקת MRI שמאפשרת לצלם תנועתיות של האיבר המודגם) הודגם ballooning patterns עם ירידה בינונית עד חריפה בתפקוד של חדר שמאל בכל החולים. (EF ממוצע של 46% וסטיית תקן של 11.1%)
אצל 81 חולים (34%) ה ballooning pattern עירב גם את חדר ימין. באופן מפתיע אצל חולים שהייתה מעורבות רק של חדר שמאל ה ejection fraction היה בממוצע גבוה יותר מאשר אצל חולים שהייתה מעורבות של שני החדרים. חולים עם מעורבות של שני החדרים היו מבוגרים יותר וסבלו באופן מובהק מיותר ארועי עקה, (סטרס). בנוסף חולים אלו נטו להישאר מאושפזים לזמן ארוך יותר.
מתוך 199 חולים עם תמונה שמערבת את כל החתך של שריר הלב, (transmural) אצל 162 מהם הודגמה בצקת בשריר הלב. בהדמיה בעזרת LGE (late gadolinium enhancement) נמצאו ממצאים מפושטים (לא דיפוזיים אלא בנקודות שונות דוגמת טלאים) ההדגמה בעזרת חומר הניגוד הייתה מינימאלית בגודלה והודגמה רק אצל 22 חולים (9%). אצל חולים אלו רמות הטרופונין היו גבוהות יותר מאלו שלא הודגם אצלם LGE. בכל שאר המדדים – נפח הדם בלב בסוף המילוי (end diastolic volume), נפח הדם בלב בסוף ההתכווצות (end systolic volume) , התמונה הקלינית, גיל, מין, אופי השינויים באק"ג, הגורם לסטרס ועליה בתמותה. לא היה הבדל משמעותי בין חולים עם LGE חיובי לכאלו עם LGE שלילי.
אצל 164 חולים בוצע הפרוטוקול המלא שמשמש להדגמה של דלקת בשריר הלב. מתוך 164 החולים הללו אצל 110 (67%) הודגמה דלקת בשריר הלב.
אצל 33% מהחולים נמצא תפליט פלאוראלי, הממצא היה נפוץ יותר משמעותית אצל חולים שהייתה להם מעורבות של שני החדרים. אצל 102 חולים (43%) נמצא תפליט פריקרדיאלי, ממצא זה היה נפוץ יותר משמעותית אצל חולים שהציגו דלקת של שריר הלב. תסחי
הטיפול בשלב החריף: בתחילה רוב החולים טופלו כחולים הסובלים מתסמונת כלילית חריפה. קרי: אספירין, קלופדיגורל, הפרין, חסמי בטא, מעכבי אנגיוטנסין, ניטרטים ומשתנים. לאחר שנשללה היצרות של כלי הדם הכליליים, החולים קיבלו טיפול תומך לאי ספיקת לב – חסמי בטא, מעכבי אנגיוטנסין, משתנים ואנטגוניסטים לאלדוסטרון. אצל 7 חולים (3%) היה צורך ב intra aortic balloon pump. אצל 4 חולים נמצא קריש, הללו טופלו בקומדין ולא התפתח אצלם תסחיף.
שרידות באשפוז: 4 חולים (3 נשים וגבר אחד) נפטרו במהלך האשפוז. הסיבות למוות היו: 2 על רקע של רפרוף חדרים (VF), 1 על רקע של שוק קרדיוגני, ואחד על רקע של היפוקסיה מוחית. אצל החולים ההלו שלושה הציגו SC בצורתו הקלאסית – apical ballooning ואחד עם midventricular ballooning. לא נמצא קשר בין תמותה לרמות טרופנין, השינויים באק"ג או הממצאים הקליניים.
מעקב: 4 חולים נוספים נפטרו לאחר השחרור מבית החולים. אצל 248 החולים ששרדו בוצע מעקב מלא שכלל CMR ו/או אקו לב על מנת לזהות חזרה לתפקוד מלא של חדר שמאל. CMR בוצע אצל 158 חולים בממוצע לאחר 97 ימים. המעקב הראה מקטע פליטה (ejection fraction) תקין אצל כל החולים. בהתאמה הנפח השארתי בלב הן בסוף הסיסטולה והן בסוף הדיאסטולה (end systolic volume and end diastolic volume) קטן לעומת הערכים בזמן האשפוז. כמו כן הממצאים ב CMR כולל אלו עם חומר ניגוד LGE הראו שיפור משמעותי. לא נמצא קשר בין התמונה שהתקבלה ב CMR במעקב (כמה נזק נותר ברקמת הלב) לבין הממצאים הקליניים, רמות הטרופונין או הטריגר שהוביל לאירוע.

הערות המחברים
העבודה שבוצעה נתנה אפשרות לשים לב למספר נקודות. ראשונה, הפרופיל הקליני של האירועים הוא רחב יותר מזה שדווח בעבר. נקודה שנייה, בצקת של שריר הלב, דלקת, וחוסר של תהליך פיברוטי נמצאו כבעלי פוטנציאל לשמש כמרקרים לנזק מפושט והפיך של שריר הלב. בנוסף קבלנו מבט מעמיק על התהליך הפתולוגי בסינדרום הזה. נקודה שלישית, מצאנו שהשימוש ב CMR תוך שימוש בקריטריונים ספציפיים יכול להיות כלי אבחוני יעיל לחולים הסובלים מ SC בזמן ההצגה החריפה של הסנדרום.
הצגה קלינית: העבודה מאשרת את המידע שהתקבל מדיווחים קודמים. בד"כ SC פוגע בנשים לאחר גיל הווסת לאחר שחוו אירוע עקה. האירוע מחקה אירוע כלילי חריף הן מבחינת סמפוטמים – כאבים בחזה ו/או קוצר נשימה (225 חולים, 88%) והן מבחינת השינויים באק"ג (222 חולים, 87%) וכן בעליה קלה ברמות טרופונין (231 חולים, 90%). למרות האמור לעיל העבודה מראה שהפרופיל הקליני של הסנדרום רחב ממה שהכרנו. בניגוד לעבודות קודמות נמצא מספר משמעותי של גברים (29 חולים, 11%) וכן נמצאו נשים טרם גיל הבלות שסבלו מ SC (20 נשים צעירות מגיל 50, 8% ו 44 נשים נוספות צעירות מגיל 55, 17%) יתרה מכך, למרות תשומת לב רבה בזמן לקיחת האנמנזה, רק אצל שני שלישים מהחולים ניתן היה לזהות בבירור אירוע עקה שגרם להופעת הסינדרום. וזאת לעומת עבודות קודמות שדיווחו שב 89% מהמקרים ניתן לזהות את הטריגר. לכן העבודה הנרחבת הזאת מדגימה שהעדר אירוע עקה ניתן לזיהוי לא שולל את האבחנה של stress cardiomyopathy. ההטרוגניות הקלינית תורמת לקושי בזיהוי של SC ובכך משפיעה על היכולת לבחור קו טיפול נכון. העלאת המודעות לפרופיל הקליני הנרחב כפי שמוצגת בעבודה זאת מחויבת המציאות על מנת לאפשר אבחנה וטיפול נכון לחולים החשודים ב SC
Ballooning pattern: נצפו תבניות התנפחות שונות בשלב החריף, (חוד הלב, אמצע החדר, בסיס הלב ודו חדרית). כאשר הנפוצה ביותר הייתה הקלאסית, חוסר תנועתיות של חוד הלב או של אמצע החדר. 17% מהחולים (40 חולים) הציגו תבנית התנפחות של אמצע החדר ו 2 חולים (1%) הציגו תבנית הפוכה של חוסר תנועתיות של בסיס הלב. עדיין לא ברור מה הגורם לשוני בתבנית, אך מהעבודה הנוכחית ומעבודות אחרות לא נראה שיש שינוי בקליניקה בתצורות השונות. הוצע שההבדל בתבנית הוא תוצאה של אזורים הרגישים יותר לגירוי אדרנרגי. הדבר יכול להיות כתוצאה משוני בפיזור האנטומי של רצפטורים אדרנרגיים או פולימורפיזים של רצפטורים מסוג beta.
בנוסף נמצא שמעורבות של חדר ימין הגדילה את משך האשפוז, פגעה במקטע הפליטה בצורה משמעותית יותר, הדגימה עליה גדולה יותר של מרקרים והעלתה את ההיארעות של תפליטים לבביים או ריאתיים.
על המטפל לקחת בחשבון את הסיכוי למעורבות של חדר ימין ואת ההשלכות הקליניות של מעורבות כזאת על המטופל.
מאפיינים בתהודה מגנטית ושיקולים פתופזיולוגיים: ל CMR יש יכולת יחודית על מנת לזהות מצבים פתופיזיולוגיים הפיכים ובלתי הפיכים במקרה של SC. בהתבסס על העבודה הנוכחית ועל עבודות קודמות זיהו המחברים מספר קריטריונים חזקים לאבחנה של SC בעזרת CMR: 1. אי ספיקה שמאלית חריפה ללא דפוס של פגיעה על פי העץ הכלילי; 2. נוכחות של בצקת בשריר הלב באזור בו התנועתיות נפגעה; 3. העדר של אזורים בהם יש UPTAKE משמעותי מאוחר של גנדליניום ב CMR ;
הנתון השלישי, שתואר כבר בעבר, נמצא בעל תקפות גדולה בעבודה הנוכחית כך שבשילוב עם שני הסעיפים הקודמים נוצרת כאן תמונת הדמייתית ספציפית ל SC
נכוחות של בצקת נמצאה כסמן עיקרי באזורים בהם כושר ההתכווצות של הלב נפגע ובצקת יכולה לשמש כסמן לחומרה ולהיקף הפגיעה בשריר. המנגנון המדויק להווצרות הבצקת איננו ידוע אך נראה שהתהליך הדלקתי, העלייה במתח הדופן של השריר והאיסכמיה הזמנית משחקים תפקיד חשוב. הבצקת הנצפית לא התרכזה דווקא באזור השכבה האנדו קרדיאלית ולא הציגה את המראה הטיפוסי לבצקת כפי שיש במיוקרדיטיס.
השימוש ב CMR שימש גם להערכת הדלקת. הדלקת אופיינה בהיפרמיה, עלית בחדירות דופן כלי הדם וכתוצאה מכך הצטברות של נוזל ובצקת. בנוסף הודגם תהליך של פיברוזיס. אצל 75% מהחולים שהודגם אצלם דלקת נמצא גם תפליט פריקרדיאלי. בכל אופן לא ברור עדיין התרומה של הדלקת להתפתחות אי ספיקה שמאלית וכן לא ברור האם הדלקת היא הסיבה ל SC או שהיא תוצאה של טונוס סימפטטי מוגבר.
ישנן עדויות רבות שטונוס סימפטטי מוגבר משחק תפקיד חשוב במנגנון של SC, אך למרות זאת לא נמצאו רמות גבוהות של קאטכולמינים או contraction band necrosis, מאפיין היסטולוגי ספציפי לנמק ברקמת הלב המאפיינת טונוס סימפטטי מוגבר. בנוסף כפי שהוצג בעבודה הזאת ניתן לראות שהעדר של אירוע עקה לא שולל אירוע של SC ולכן לדעת המחברים יש לחפש היפותזות נוספות להבנת מגנון המחלה.
לכן המנגנון המדויק של SC נשאר עדיין לא ידוע, אך הוא כנראה מערב מספר רב של פקטורים: כלי דם, אנדותל, מערכת הורמונאלית ועצבית.
ברמת הרקמה בצקת היא סימן לנזק חריף אך הפיך, ובנוסף דלקת מפושטת בהעדר נמק ופיברוזיס הם מאפיינים ספציפיים ל SC

מסקנות
הספקטרום הקליני ל SC הוא רחב מכפי שחשבו. וכולל בתוכו גברים, צעירים וללא סיפור של עקה ברקע.
השימוש ב CMR יכול לתת מידע רב ולשמש בשלב החריף ככלי על מנת לשלול סיפור של SC.
השילוב בין מראה טיפוסי של תנועתיות לא תקינה של דופן הלב, ביחד עם נזק הפיך לרקמת שריר הלב והחוסר בכמות גדולה של רקמת שריר הסובלת מנזק בלתי הפיך, יכול לשמש ככלי לאבחנה של stress cardiomyopathy וצריך להיבדק בעבודות פרוספקטיביות נוספות.

זנגה זנגה, דאר דאר
(מ.קדאפי)

ברכותיי, אשכול זה נכנס לארכיון הפורום